Alimentação / Suplementação

BCAA e fadiga: à teoria por trás

Classicamente, no esporte, a fadiga é dividida em dois tipos: 1) fadiga central e 2) fadiga periférica. Estes dois tipos de fadiga diminuem, de forma aguda, à performance atlética. No que diz respeito à fadiga central, é proposto que alterações bioquímicas no cérebro (antes ou durante à prática de exercício físico) promove alterações que dificultam o trabalho do sistema nervoso central (SNC) no que diz repeito ao controle dos músculos.  À fadiga central  aumenta a percepção de esforço para realizar uma determinada força/tarefa, o que culmina no detrimento da produção de força/performance e potência. Grosseiramente, quando o indivíduo entra em fadiga central, durante o exercício, há uma diminuição da qualidade de trabalho muscular e cognitivo, junto de uma vontade incontrolável de parar a atividade.

O BCAA é considerado um psicostimulante, é sugerido na literatura científica com um possível tratamento para sintomas relacionado à fadiga central [1,7]. (Elevadas doses de BCAA antes de dormir pode tirar seu sono, já vivenciou isso?). É tentador pensar que esse efeito psicostimulante, tão bem demonstrado em estudos com animais, pode ter os mesmos resultados com humanos. À teoria é bem desenhada…

É bem demonstrado em modelo animal que o aumento das concentrações de serotonina  no cérebro age como um potente causador da fadiga central [3], já o aumento da dopamina é tido como um potente inibidor da fadiga [1], pois esses metabólitos exercem papeis antagônicos no ciclo circadiano, na emoção, no sono, no apetite, ect.. O aumento desses dois neurotransmissores podem ocorrer durante o exercício 1) no momento em que ocorre a entrada de triptofano no SNC (o triptofano é o precursor da serotonina) e 2) quando ocorre a entrada significativa de tirosina (a tirosina é um precursor de dopamina) [1].

Figura 1. Central fatigue theory. Em repouso, baixa razão triptofano livre/BCAA e situação oposta no exercício. A= albumina; FA= ácidos graxos livres; TRP, triptofano; 5-HT=serotonina.

Durante o exercício físico, a balança pende para a produção de serotonina e quinurenina (esta, devido a entrada de triptofano no cérebro), mas em repouso a situação é estável, pois o triptofano é um aminoácido que tende a ficar ligado à albumina na corrente sanguínea, com isso ele não entra no SNC (é necessário que ele esteja livre para atravessar a barreira hematoencefálica), além disso, o triptofano disputa o mesmo transportador na barreira hematoencefálica com os BCAAs, o que dificulta ainda mais a sua entrada no SNC [1] . O aumento do triptofano no cérebro como causador de fadiga central só foi demonstrado recentemente, em ratos [3]. Nesse estudo foi demonstrado que o aumento de triptofano  e seu metabólito (quinurenina) aumentam significativamente os sintomas de fadiga central.

Por outro lado,  o aumento das concentrações de BCAA no cérebro pode estimular diretamente neuropeptídeos orexígenos, além de favorecer a produção de glutamato e tirosina nesta região, ambas situações que podem induzir o aumento do estado de alerta [2].

Entretanto, durante o exercício físico, ocorre uma diminuição das concentrações plasmáticas de BCAA (pois são utilizados pelos músculos na beta-oxidação) e aumento das concentrações de ácidos graxos livres (AGL). Como a albumina tem maior afinidade para AGL do que para o triptofano,‎ então, com a liberação dos AGL em exercício físico a albumina libera o triptofano para se ligar ao AGL. Assim, com os triptofanos livres, além dos receptores da barreira hematoencefálica não estarem saturados de BCAAs ocorre à entrada de grandes quantidades de triptofano no SNC, aumentando, assim, a produção de serotonina [1]. Por isso que o exercício físico é um excelente tratamento para insônia (pois promove o aumento das concentrações de triptofano no cérebro). (Ficou com dúvida do mecanismo, veja a Figura 1)

Figura 2. Dieta contendo suplementação de 200mg/Kg (C) 300mg/Kg (S1) ou 400mg/Kg (S2) de BCAA e seu efeito na natação até a exaustão (Figura A) e produção de amônia (Figura B). Na figura B, 1H representa produção de amônia após uma hora de exercício; EX, representa produção de amônia  em exercício até a exaustão (tempo de corrida apresentado na figura A).

A literatura científica recomenda a suplementação de BCAA para remoção de amônia em indivíduos com cirrose hepática . Em um estudo com ratos (Fig 2), em exercício físico, com a dose diária de 300mg/kg de BCAA (21g/dia para uma pessoa de 70Kg), foi observado uma remoção significativa do excesso de amônia produzida durante o exercício físico [4]. Como a remoção de amônia precisa de glutamato, também é sugerido que é por esse mecanismo que a suplementação de BCAA (por induzir o aumento do mesmo) pode ser um agente anti-fadiga central.

Entretanto, evidências com relação ao BCAA e performance atlética (EM HUMANOS) são controversas [1]. Aparentemente, o BCAA pode exercer efeito ergogênico em condições extremas (baixa disponibilidade de glicose para produção de energia e exercícios extenuantes) [6], mas são muitos os estudos (veja a referência 1) que demonstram que a suplementação não exerce efeito ergogênico na performance. Por outro lado, à cafeína e o carboidrato [5] demonstram ser eficientes para reduzir os sintomas de fadiga central no exercício em diversas condições. O que sugere que outros fatores além do metabolismo relacionado ao BCAA influenciam a performance atlética (quando ela é afetada pela fadiga central). A Fig 3 apresenta uma das hipóteses como o carboidrato, relacionado ao metabolismo de BCAA, pode auxiliar no combate à fadiga central (temo um outro post com outras teorias, e melhor, que fala sobre como usar o carboidrato para inibir a fadiga central e periférica).

Figura 3. Especula-se que: o aumento da glicose plasmática ao diminuir as concentrações de ácidos graxos livres (FFA) faz com que o triptofano fique preso a albumina e assim não cruzando a barreira hematoencefálica.

Elevadas doses de BCAA (300mg/Kg/dia) pode atenuar a produção e amônia durante exercícios extenuantes (pelo menos em ratos) e teoricamente isso pode melhorar a performance (tá aí um ótimo tema de estudos para fazer o seu TCC). No entanto, outras estratégias (carboidrato e cafeína) são mais certeiras para combater a fadiga central durante o exercício físico.

 

 

Referências e sugestão de leitura

1-Meeusen, Romain, and Bart Roelands. “Fatigue: Is it all neurochemistry?.” European Journal of Sport Science (2017): 1-10.

2-Lim MM, Elkind J, Xiong G, Galante R, Zhu J, Zhang L, et al. Dietary therapy mitigates persistent wake deficits caused by mild traumatic brain injury. Sci Transl Med (2013) 5:215ra173.10.1126/scitranslmed.3007092

3- Claghorn, Gerald C., et al. “Serotonin-mediated central fatigue underlies increased endurance capacity in mice from lines selectively bred for high voluntary wheel running.” Physiology & behavior 161 (2016): 145-154.

4- Falavigna, Gina, et al. “Effects of diets supplemented with branched-chain amino acids on the performance and fatigue mechanisms of rats submitted to prolonged physical exercise.” Nutrients 4.11 (2012): 1767-1780.

5-Davis, J. M., et al. “Effects of branched-chain amino acids and carbohydrate on fatigue during intermittent, high-intensity running.” International journal of sports medicine 20.05 (1999): 309-314.

6-Gualano, A. B., et al. “Branched-chain amino acids supplementation enhances exercise capacity and lipid oxidation during endurance exercise after muscle glycogen depletion.” The Journal of sports medicine and physical fitness 51.1 (2011): 82-88.

7-Davis, Mellar P., and Harold Goforth. “Fighting insomnia and battling lethargy: the yin and yang of palliative care.” Current oncology reports 16.4 (2014): 377.

 

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